В более чем половине изученных штаммов коронавируса нового типа обнаружена распространенная мутация, которая улучшает его способность проникать в клетки от 2,5 до 8 раз. Об этом заявляют молекулярные биологи из Нью-Йоркского геномного центра и Нью-Йоркского университета, результаты их работы опубликованы в электронной научной библиотеке bioRxiv.
«Широко распространенная мутация D614G значительно ускоряет передачу вируса между самыми разными типами человеческих клеток, включая клетки из легких, печени и кишечника. Одной из причин повышенной заразности вируса может быть то, что эта мутация делает SARS-CoV-2 более стойким к человеческим ферментам», — пишут исследователи.
Сегодня известно, что коронавирус накапливает мутации примерно с той же скоростью, как и возбудитель гриппа. Однако как эти мутации влияют на заразность и другие свойства вируса, ученые пока достоверно не знают. В начале марта китайские биологи заявили, что вирус мог разделиться на два подтипа — S и L, которые отличаются друг от друга остротой симптомов и скоростью распространения. Другие ученые в этом усомнились, отметив, что изменения в общем генофонде вируса могли быть вызваны различными случайными процессами, а не реальными отличиями в заразности этих подтипов SARS-CoV-2. В мае ученые из Британии и Австралии показали, что в человеческой популяции циркулирует сразу три разновидности вируса.
Как отмечают ученые из Нью-Йоркского университета под руководством Нэвилла Санджаны, у около 70% циркулирующих сегодня штаммов коронавируса всех трех подтипов есть общая мутация в гене S, который управляет производством белков той части оболочки SARS-CoV-2, которая непосредственно связана с его проникновением в организм. Судя по ее быстрому распространению, эта «опечатка» в РНК, так называемая мутация D614G, предположительно полезна для коронавируса. Однако ученые раньше не знали, что именно она меняет.
Опыты показали, что это изменение в РНК вируса резко повысило его заразность. В частности, количество светящихся клеток кишечника увеличилось примерно в 2,5 раза, легких — в пять раз, а клеток печени — почти в восемь раз. При этом она в четыре раза уменьшила вероятность того, что иммунитет начнет распознавать шиповидный белок вируса и вырабатывать антитела к нему.
Вдобавок ученые выяснили, что ферменты врожденной иммунной системы человека уничтожали белки оболочки этой версии SARS-CoV-2 медленнее, чем у других разновидностей вируса. Как предполагают Санджана и его коллеги, это может ускорять процесс формирования новых вирусных частиц и их распространение по организму.
Именно поэтому мутация D614G стала доминирующей за столь короткое время.